GAGAL GINJAL KRONIK / CHRONIC KIDNEY DISEASE

LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIK / CHRONIC KIDNEY DISEASE

A. Definisi
Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

B. Etiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi : pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan : glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif : nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna
stenosis arteri renalis
4. Gg. jaringan penyambung : SLE, Poli arteritis nodosa,
Sklerosis sistemik progresif
5. Gg. congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik, Asidosis tubuler ginjal
6. Penyakit metabolic : DM, Gout, Hiperparatiroidisme, Amiloidosis
7. Nefropati obstruktif : penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale
8. Nefropati obstruktif
Sal. Kemih bagian atas:
Kalkuli, neoplasma, fibrosis, netroperitoneal
Sal. Kemih bagian bawah:
Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. Tanda dan Gejala
1. Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin →Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah,
Dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase
3. Kelainan mata
- visus hilang
- Kelainan syaraf mata
- Kelainan retina
- Keratopati
- Red Eye sindrome
4. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
- toksik uremia yang kurang terdialisis
- peningkatan kadar kalium phosphor
- alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit
c. Kulit mudah memar ( Easy bruising )
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa
7. Neurologi → Diseguilibrium syndrome : Mual, muntah , kelelahan dan sakit kepala, kejang otot dan pingsan.
8. Kelainan sistem Kardiopulmonal :
a. Gagal jantung kongestif : disebabkan faktor anemia, hipertensi, aterosklerosis, penyebaran kalsifikasi mengenai sistem vaskuler
b. Hipertensi
c. Kalsifikasi pembuluh darah perifer : kalsifikasi difus yang berat dapat menyebabkan gangren ekstrimitas.
d. Perikarditis : ditandai dengan eksudatif fibrinosis yang dinamakan bread atau butter perikardium
e. Paru uremia : dinamakan butterfly atau baturing distribution


D. Patofisiologi
Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:
1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
- Kreatinin serum dan kadar BUN normal, pasien asimtomatik
- Disebabkan o.k berkurangnya aliran darah yang menuju ke ginjal atau oleh kondisi-kondisi yang menyebabkan kerusakan pada ginjal, misalnya GGA tanpa perawatan.
- Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR


2. Stadium II: Insufisiensi ginjal
- 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak, kecepatan filtrasi glomerulus ( GFR ) > 25 % dari normal.
- Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
- Kadar kreatinin serum meningkat
- Manifestasi klinis : lelah, lemah, sakit kepala, mual dan priritus
- Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan atau penurunan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urin )
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a. Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b. Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
c. Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
3. Stadium III : gagal ginjal stadium akhir atau stase uremia (End Stage Renal Disease: ESRD)
- 90 % masa nefron telah hancur kurang lebih 200.000 nefron saja yang masih utuh, nilai GFR 10 % dari keadaan normal atau jika bersihan kreatinin < 5-10 ml/menit
- Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
- Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
- Air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
- Zat- zat yang tinggal dalam tubuh mengalami kerusakan, yang mengakibatkan gangguan multisistem.
- Manifestasi klinis ESRD : defisit nourologis, hematologis, gangguan gastrointestinal, pernafasan, cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, dan kerusakan pada integritas kulit.


Patofisiologi umum GGK
a. Sudut pandang tradisional
Semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar- banar rusak atau berubah struktur
b. Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”. Uremia akan timbul bila jumlah nefron sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit yang tidak dapat dipertahankan lagi.

Kerusakan nefron

Beban kerja ginjal

Hipertensi nefron yang masih utuh reabsorpsi tubulus

Peningkatan kecepatan filtrasi Peningk beban solut

Gangguan keseimbangan Glomerulus tubulus

Fleksibilitas proses ekskresi dan konservasi solut dan air berkurang

E. Pemeriksaan Penunjang
1.Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
- ureum kreatinin
- asam urat serum

b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
 analisis urin rutin
 mikrobiologi urin
 kimia darah
 elektrolit
 imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
- progresifitas penurunan fungsi ginjal
ureum kreatinin, klearens kreatinin test
- hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
- elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
- endokrin : PTH dan T3,T4
- pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard
2. Diagnostik
a. Etiologi GGK dan terminal
- Foto polos abdomen
- USG
- Nefrotogram
- Pielografi retrograde
- Pielografi antegrade
- mictuating Cysto Urography (MCU)
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
- Pemeriksaan radiologi dan radionuklida ( renogram )
- USG



F. Managemen terapi
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien gagal ginjal kronik dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
- mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresif
- meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia
- mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal
- memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit

Alur manajemen terapi pada klien gagal ginjal kronik dan terminal sebagai berikut ;
GGK
Terapi konservatif
Penyakit ginjal terminal

meninggal Dialisis HD di RS, Rumah, CAPD
gagal
Transplantasi ginjal berhasil

Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
- Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik
- Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi
- Hindari gangguan keseimbangan elektrolit
- Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani
- Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi
- Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat
- Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
- kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular
- Kendalikan terapi ISK
- Diet protein yang proporsional
- Kendalikan hiperfosfatemia
- Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%
- Terapi hIperfosfatemia
- Terapi keadaan asidosis metabolik
- Kendalikan keadaan hiperglikemia
c. Terapi alleviative gejala asotemia
- Pembatasan konsumsi protein hewani
- Terapi keluhan gatal-gatal
- Terapi keluhan gastrointestinal
- Terapi keluhan neuromuskuler
- Terapi keluhan tulang dan sendi
- Terapi anemia
- Terapi setiap infeksi
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ ( hiperkalemia ) :
- Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari
- Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.



b. Anemia
- Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin ( ESF : Eritroportic Stimulating Faktor ). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian30-530 U per kg BB
- Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
- Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada GGK berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
- HCT < atau sama dengan 20 %
- Hb < atau sama dengan 7 mg5
- Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
- Hemosiderosis
- Supresi sumsum tulang
- Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
- Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
- Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal


c. Kelainan Kulit
1. Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus GGK dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD
Keluhan :
- bersifat subyektif
- bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
- Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
- Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
- Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukan
- Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2. Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya : - HD reguler
- Obat-obatan : Diasepam, sedatif
- Operasi sub total paratiroidektomi
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
- Restriksi garam dapur - Obat anti hipertensi
- Diuresis dan Ultrafiltrasi
3. Terapi pengganti
Adalah terapi yang menggantikan fungsi ginjal yang telah mengalami kegagalan fungsi ginjal baik kronik maupun terminal. Pada masa sekarang ini ada dua jenis terapi :
a. Dialisis yang meliputi :
- Hemodialisa
- Peritoneal dialisis, yang terkenal dengan Continous Ambulatory Peritoneal Dialisis (CAPD) atau Dialisis Peritoneal Mandiri Berkesinambungan (DPMB).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
F. Komplikasi
 Hipertensi
 Hiperkalemia
 Anemia
 Asidosis metabolic
 Osteodistropi ginjal
 Sepsis
 Neuropati perifer
 Hiperuremia

G. Klasifikasi GGK atau CKD (Cronic Kidney Disease) :
Stage Gbran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2)
1 Normal atau elevated GFR ≥ 90
2 Mild decrease in GFR 60-89
3 Moderate decrease in GFR 30-59
4 Severe decrease in GFR 15-29
5 Requires dialysis ≤ 15



DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2, EGC, Jakarta
Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and Treatment, first Edition, Paramount Publishing Bussiness and Group, Los Angeles
McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia USA
Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth Edition
Saduran dari Kristiana Endang dan modifiksi sendiri untuk tinjauan teori, sedangkan untuk diagnosa keperawatan dan PK modifikasi sendiri